Abstract
Adipositas ist eine sehr hÄufige Erkrankung, die zu den wesentlichen Gesundheitsrisiken moderner Gesellschaften zÄhlt. Die Zunahme der Adipositas-PrÄvalenz wird erstmals seit 50 Jahren zu einer VerkÜrzung der Lebenserwartung fÜhren, die ganz wesentlich auf eine erhÖhte PrÄvalenz der Adipositas-Folgeerkrankungen wie Typ-2Diabetes, Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und verschiedene Formen bÖsartiger Tumorerkrankungen zurÜckzufÜhren ist. Adipositas ist durch eine Zunahme der Fettgewebsmasse gekennzeichnet. In der Pathogenese der Adipositas sind hyperkalorische ErnÄhrung und Bewegungsmangel die wesentlichen beeinflussbaren Risikofaktoren. In den letzten 10 Jahren hat sich die Betrachtungsweise der Ursachen von Adipositas und deren Folgeerkrankungen durch die Erkenntnisse aus genomweiten Assoziationsstudien und molekularbiologischen Untersuchungen zur Biologie des Fettgewebes erheblich gewandelt. WÄhrend die funktionelle Bedeutung genetischer Faktoren bei der Adipositas-Entwicklung noch geklÄrt werden muss, gibt es zunehmend Hinweise, dass es mit der Expansion des Fettgewebes bei der Mehrzahl der Patienten mit Adipositas zu einer FunktionsstÖrung des Fettgewebes kommt. Die Fehlfunktion des Fettgewebes gehÖrt zu den primÄren Defekten bei Adipositas, die wahrscheinlich zur Entwicklung Adipositas-assoziierter Begleit- und Folgeerkrankungen beitrÄgt. Die ektope Fettakkumulation zÄhlt dabei ebenso zu den Folgen der Fettgewebsfehlfunktion wie VerÄnderungen der zellulÄren Zusammensetzung des Fettgewebes, vermehrte Lipideinlagerung und Insulin-Resistenz der Adipozyten sowie die Sekretion eines proinflammatorischen, atherogenen und diabetogenen Adipokinmusters.