Neurophysiologische Studien weisen darauf hin, daβ bei der Migräne eine fundamentale, wahrscheinlich protektive Reizverarbeitungsstörung vorliegt, die möglicherweise mit den klinisch häufig evidenten Verhaltensauffälligkeiten der Hypersensi-tivität und Hyperaktivität von Migränepatienten korreliert. In diesem Beitrag wird die Rolle dieser Verhaltensauffälligkeiten im Zusammenhang mit der kortikalen Hypersensitivität diskutiert. Auf dem Hintergrund vorliegender verhaltensmäβiger und neurophysiologischer Befunde zur Migräne wird ein Zwei-Prozeβ-Modell der Ätiologie der Migräne vorgeschlagen, das sich (1) auf eine genetisch determinierte Hyperaktivität des zentralen monoaminergen katecholaminergen) Systems, das möglicherweise durch lernpsychologische Prozesse moduliert werden kann und (2) auf eine homöostatische Gegenregulation und Mobilisierung aufgrund einer verminderten mitochondrialen Energiereserve bezieht. Es wird darüber hinaus auf die Bedeutung psychosozialer Aspekte bei der Aufrechterhaltung und Chronifizierung der Migräne hingewiesen. Schlieβlich wird durch die beschriebene neurophysiologische Periodizität die Bedeutung des Self-Reinforcement-Systems (SRS) bei der Migräne hervorgehoben. Diese Erkenntnisse führen unseres Erachtens zu neuen verhaltenstherapeutischen Strategien.

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