Das Verständnis der pathophysiologischen Charakteristica der insuffizienten Niere ermöglicht erst die richtige Einschätzung der zu erwartenden besonderen Probleme des chronisch niereninsuffizienten Patienten. Im Allgemeinen gilt, daβ zwar alle Teilfunktionen erhalten sind, jedoch deren Regulationsbreite eingeschränkt ist. Für die adaequate Behandlung ergeben sich die folgenden Feststellungen: 1. Da unter dem Zwang einer chronischen osmotischen Diurese die Urinkonzentration weitgehend fixiert ist und sich der Konzentration des Plasmas nähert, ist der Versuch einer «Ausschwemmbehandlung» mit forcierter Flüssigkeitszufuhr (resp. Zufuhr von «freiem Wasser») sowohl in Bezug auf Diurese, wie Harnstoffausscheidung nicht angezeigt und potentiell gefährlich. Wird die tägliche Flüssigkeitszufuhr nicht mehr durch das Durstzentrum reguliert (bewuβtloser Patient, parenterale Ernährung), so ist sie sorgfältig dem Ausscheidungsvermögen der Niere anzupassen. 2. Erst die Zeichen der Natriumretention (Hypertonie, beginnende Odeme und Præödeme, Lungenstauung) und/oder ausgeprägte Oligo-Anurie zwingen zu sorgfältiger Restriktion der Kochsalzzufuhr, die so dosiert werden soil, daβ das Körpergewícht keine gröβeren Abweichungen vom Normalgewicht, respektive dem Ausgangsgewicht im Normalzustand zeigt. 3. Im Verlaufe des terminalen Nierenversagens stellt sich zwanglsäufig mit zunehmender Oligurie die Gefahr der Kaliumretention ein. Vermeide Kaliumbelastung durch Diätfehler, Diätsalze, Medikamente und endogenes «Katabolismus-Kalium». Gelegentlich drängt sich ein Kaliumentzug durch Auslösung einer osmotischen Diarrhoe (Sorbitol), durch Kaliumaustauschharze (Resonium A), selten durch peritoneale oder extrakorporelle Haemodialyse auf. 4. Die chronische metabolische Azidose soil in der Regel bei Serumbicarbonatwerten von weniger als 14 mval/l starken subjektiven Symptomen oder ausgeprägten Skelettmanifestationen durch Zufuhr von Alkali angegangen werden. Belastung mit Natrium, Verschiebung von Kalium in den intrazellulären Raum mit konsekutiver Hypokaliämi und tetanische Episoden sind namentlich bei massiver Alkalisierung zu berücksichtigen. Den unspezifischen Folgen der chronischen Niereninsuffizienz gegenüber stehen als spezifische Störungen tubulärer Funktionen der renale Natriumsverlust, renaler Kaliumverlust, renal-tubuläre Azidose, sowie die spezifischen Störungen des Konzentrations-vermögens. Diese Defekte sind relativ selten. Ihre Erkennung ist indessen therapeutisch von praktischer Bedeutung.

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1967
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