Als eine der Ursachen für den bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma oder mit Tetanus auftretenden Hypermetabolismus kann eine langanhaltende Überaktivität des sympathischen Nervensystems angesehen werden. Bei Tetanus ist solange ein erhöhter Katecholamin-Spiegel im Plasma nachweisbar, solange Störungen des motorischen Nervensystems vorhanden sind. Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma kommt es mit Einsetzen des Übergangstadiums zum apallischen Syndrom, zu einem massiven Anstieg der Plasmakatecholamine, vornehmlich des Noradrenalins. Die Aktivität des sympathischen Nervensystems bleibt auch während des Vollbildes des apallischen Syndroms und in der Remission erhöht. Der Einfluß dieser langanhaltenden Überaktivität auf den Stoffwechsel wird diskutiert. Zur Unterdrückung eines sympathisch bedingten Hypermetabolismus wird eine Kombination des noradrenergen Neuronenblockers Debrisoquin mit einem nichtkardioselektiven ß-Blocker ohne sympathomimetische Eigenwirkung vorgeschlagen. Dies erlaubt bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma oder Tetanus ein nahezu normokalorisches Ernährungsregime. Diese Kombinationstherapie hat zusätzlich einen günstigen Effekt auf die bei langanhaltender Überaktivität des sympathischen Nervensystems auftretenden Veränderungen des Herz-kreislaufsystems. Der Einfluß der Debrisoquintherapie auf den Plasma-Katecholamin-Spiegel wird an Hand eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma demonstriert.

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