Im Tierversuch und bei freiwilligen Versuchspersonen wurde die Eignung von Äthylalkohol für die parenterale Ernährung geprüft. Als wesentlichster Nachteil erwies sich die verhältnismäßig geringe Umsatzkapazität für Äthanol. Im Tierversuch war lediglich bei niedriger Dosierung (0,2 g/kg ■ h) ein Fließgleichgewicht zu erreichen. Bei Versuchspersonen gelang dies bei einer Dosierung von 0,125 g/kg · h nicht. Nach den vorliegenden Untersuchungen bestehen keine Anhaltspunkte dafür, daß Äthanol zur Entstehung einer Laktatazidose beitragen könnte. Lediglich präfinal ist bei Ratten unter Alkoholinfusion eine Erhöhung der Laktatkonzentration festzustellen, welche jedoch auch auf einen Kreislaufkollaps zurückgeführt werden könnte. Auch die Wirkung von Äthanol auf den Purinstoffwechsel scheint nicht von wesentlicher Bedeutung zu sein. Weder im Tierversuch noch bei Versuchspersonen ließen sich starker ausgeprägte Effekte nachweisen. Eine für den Stoffwechsel von Äthanol charakteristische Wirkung scheint die starke Hemmung des Galaktoseabbaus zu sein. Trotz ähnlicher Umsatzmechanismen wird bei freiwilligen Versuchspersonen der Galaktoseabbau durch gleichzeitige Verabreichung von Sorbit oder von Xylit nicht beeinträchtigt. Diese Ergebmsse würden darauf hindeuten, daβ die Reduktion von NAD im Zytoplasma der Leberparenchymzellen durch Sorbitdehydrogenase eine andere Wertigkeit hat als diejenige durch Alkoholdehydrogenase. Nach den vorliegenden Ergebnissen verursacht Alkohol keine starker ausgeprägten akuten Stoffwechseleffekte. Die geringe Umsatzkapazität sollte allerdings neben der Hepatotoxizität zur Zurückhaltung bei seiner Verwendung in der Infusionstherapie mahnen.

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