Die Diagnose und Therapie der Rhesus-Erythroblastose stützen sich auf die Bestimmung der Rhesus-Antikörper im mütterlichen Serum, auf Fruchtwasseranalyse und Gewinnung fetalen Blutes durch Cordozentese. Amniozentese und Cordozentese sind invasive Eingriffe mit einem erhöhten Risiko der fetomaternalen Blutung und anschließender Boosterung der mütterlichen Rhesus-Antikörper. Neben der quantitativen Bestimmung versucht man neuerdings auch die biologische Wirksamkeit der mütterlichen Antikörper zu ermitteln, z.B. Phagozytoserate von Anti-D-beladenen Erythrozyten im Monozyten-Monolayer-Test. Wir bestimmten die biologische Wirksamkeit der mütterlichen Rh-Antikörper durch Titration der sensibilisierten Erythrozyten mit ausgewählten rheumafaktorhaltigen Seren, die als menschliches Anti-IgG anstelle von tierischem Coombs-Serum eingesetzt wurden. Erste Versuche mit monoklonalen Rh-Antikörpern zeigten eine gute Korrelation zwischen Erythrophagozytoserate und Rheumafaktor-Titer. Der Bilirubin/Protein-Quotient im Fruchtwasser ist von großem prediktivem Wert in der Abschätzung der Schwere der fetalen Anämie, wie an 94 Feten mit schwerer und 39 Feten mit leichterer Rh-Erythroblastose gezeigt wird. Eine Hämoglobinkontamination im Fruchtwasser kann eine spektrographische Analyse erheblich komplizieren. Durch iterative Subtraktion des Hämoglobins mit einem Computerprogramm kann auch in diesen Fällen eine verläßliche Bilirubinbestimmung im Fruchtwasser erfolgen. Zur Verbesserung der serologischen Diagnose einer ABO-Erythroblastose bestimmten wir in 1392 mütterlichen und kindlichen Seren die IgG-Anti-AB-Antikörper mit einem empfindlichen Gel-Coombs-Test. Weiterhin ermittelten wir die hämolytische Aktivität der Anti-AB-Antikörper durch mikroskopische Erfassung der morphologischen Veränderung der Erythrozyten im Vergleich zum konventionellen Hämolysintest.

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