Durch die Gabe von kolloidalen Blutersatzmitteln und isovolämischer Hämodilution kann in der perioperativen Phase Fremdblut eingespart werden. Darüber hinaus führt die Blutverdünnung zu einer Verbesserung der Flieβeigenschaften des Blutes und damit zu einer Optimierung der Gewebeperfusion mit Erhöhung des Sauerstoffangebotes. Begrenzender Faktor für die durch die isovolämische Hämodilution induzierte Verdünnungsanämie ist in erster Li-nie die myokardiale Sauerstoffversorgung, da die Funktionsfähigkeit des Herzmuskels unbedingt gewährleistet sein muβ. Mit zunehmender Anämie kommt es nämlich zu einem kompensatorischen Anstieg des Herzminutenvolumens, wodurch trotz Abnahme der Hämoglobinkonzentration (Verminderung der Sauerstoffträger) die Sauerstofftransportkapazität des Blutes (Hämoglobinkonzentration x Sättigung × Herzminutenvolumen) aufrecht erhalten oder sogar gesteigert werden kann. Beim kardial gesunden Patienten ergeben sich in dieser Beziehung keinerlei Probleme und die klinische Erfahrung zeigt, daβ auch eine beträchtliche Verdünnungsanämie meist erstaunlich gut toleriert wird. Herzkranke Patienten sind dagegen in ihrer Fähigkeit, das Herzzeitvolumen zu steigern, deutlich limitiert, und in solchen Fällen können die Gefahren der Hämodilution ihre Vorteile weit überwiegen. Es muβ daher im Einzelfall unbedingt eine gründliche Risikoabwägung erfolgen. Das Ziel der folgenden Ausführungen soil es sein, anhand von Angaben aus der Literatur sowie eigener experimenteller und klinischer Untersuchungen den Einfluβ der Verdünnungsanämie auf die Physiologie bzw. Pathophysiologie der myokardialen Sauerstoffversorgung näher zu erläutern.

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