In Form einer Übersicht wird versucht, anhand aktueller Daten den derzeitigen Wissensstand über die klinische Bedeutung der Mikroaggregate in der gelagerten Blutkonserve darzulegen. Ausgehend von den pathophysiologischen Grundlagen der Bildung von Mikroaggregaten, wofür die Thrombozyten in erster Linie verantwortlich zu machen sind, wird auf bekannte Pathomechanismen und vor allem auf die funktionellen pulmonalen Folgen der Mikroembolisierung eingegangen. Als zentrale Aussage läβt sich dabei eine zunehmende Bedeutung humoraler Faktoren postulieren. Die früher vordergründig eingestufte mechanistische Verstopfung von Lungenkapillaren durch Mikroaggregate hat an pathogenetischer Bedeutung deutlich verloren. Neue therapeutische Aspekte zur Blockade der Aggregation bzw. des Release-Syndroms (Aspirin, Aprotinin, Prostaglandin E 1 als Zusatz zur Blutkonserve), Eingriffe in den Arachidonsäure-Stoffwechsel und die Möglichkeit einer Clearance-Verbesserung von Mikroaggregaten, Fibrinogen/Fibrinkomplexen und intestinalem Serotonin durch Zufuhr von Fibronectin (Kryopräzipitate) zur Erhöhung der RES-Funktion werden aufgezeigt. Nur der letzte Weg ist derzeit jedoch auch klinisch applikabel.Es scheint daher angezeigt, die mechanische Mikrofiltration des Blutes bei entsprechenden Kriterien (mindestens 3 Blutkonserven, pulmonale Vorschädigung, Trauma, Schock, Sepsis) aufrechtzuerhalten und auch auf die Verwendung aggregatarmen Blutes (buffy-coat-freie und/oder gewaschene Erythrozytenkonzentrate) zu achten. Als zukünftige Vorgangsweise wird ein humoraler Block, verbunden mit einer »Midi-Filtration« über Standardfilter {Eckert: 40-100μ.Ø), für möglich erachtet.

Keywords:
Mikroaggregate, Blutmikrofiltration, »Release«-Syndrom, Akutes Lungenversagen, Transfusíonslunge
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© 1983 S. Karger AG, Basel
1983
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