Intravenöse Gabe etwas gröβerer Dosen von Fruktose (Lävulose) oder Sorbit führt sowohl beim Menschen als auch im Tierexperiment zu einem schnellen Abfall des ATP- und Gesamtadenosinphosphat-(GA)-Gehaltes der Leber. Dieser Stoffwechseleffekt ist dosisabhängig. Bereits mit 0,2 g Fruktose/kg Körpergewicht ist die Abnahme in der Rattenleber signifikant. Der Verlust energiereicher Phosphatver-bindungen ist Folge einer sehr schnellen Phosphorylierung von Fruktose und Sorbit in der Leber mit nachfolgender Beschleunigung des Abbaus von Adenosinmonophosphat zu Harnsäure. Hierdurch läβt sich die unter Fruktoseinfusionen beim Menschen bekannte Hyperurikämie erklären. Durch die Abnahme des ATP- und Gesamtadenosinphosphatgehaltes unter gröβeren Dosen von Fruktose werden etliche energieabhängige Reaktionen in der Leber (z. B. Proteinsynthese, RNS-Synthese, Gallensäureausscheidung und gallensäureabhängige Cholerese) gehemmt. Als morphologisches Äquivalent der Stoffwechselstörungen durch intravenöse Fruktosegabe finden sich elektronenmikroskopisch deutliche Änderungen subzellulärer Strukturen. Äquimolare Dosen an Glukose haben keine der genannten Stoffwechselstörungen zur Folge. Aufgrund der schnelleren Metabolisierung wurde der Fruktose vielfach eine günstigere Wirkung bei Leberkrankheiten zugeschrieben. Die Annahme einer solchen »Schutzwirkung« von Fruktose (Lävulose) für die geschädigte Leber läβt sich aufgrund der mitgeteilten Befunde nicht mehr aufrechterhalten. Mit Kenntnis der ungünstigen Stoffwechselfolgen bei höherer Dosierung von Fruktose sollte ihre Verwendung für die parenterale Kohlenhydratzufuhr zugunsten der Glukoselösung eingeschränkt werden.

Keywords:
Adenosinphosphate, ATP, Fruktose, Glukose, Leberstoffwechsel, Parenterale Ernährung, Sorbit
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© 1973 S. Karger AG, Basel
1973
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