Verschiedene Krankheiten, die kontinuierliche oder auch nur intermittierende Obstruktionen der Luftwege zeigen, führen als Folge von Hypoxie und respiratorischer Azidose zu pulmonaler Vasokonstriktion. Das Auftreten von sich wiederholenden Episoden von Konstriktion der grösseren und kleineren Luftwege in der frühen Kindheit beeinflussen die normale Reifung der kleinen Lungengefässe, so dass das Hinzukommen einer akuten schwereren Obstruktion bei den, eine dicke reaktive Muskulatur aufweisenden Pulmonalgefässen eine bedrohliche Vasokonstriktion zur Folge haben wird. Neben den typischen radiologischen, elektrokardiographischen und blutgasanalytischen Befunden ist die starke Labilität des pulmonalarteriellen Druckes auffallend. Pulmonale Hypertension von mildem oder mässigem Grad wird in den freien Intervallen gefunden, massive pulmonalarterielle Druckerhöhung jedoch während den akuten Episoden. Diese Hypertension kann durch Inhalation von 100%igem Sauerstoff positiv beeinflusst werden, was zu einer Reduktion des entstandenen rechts-links Shunts über einen persistierenden Ductus arteriosus oder ein offengebliebenes Foramen ovale führt. Als Folge alveolärer Hypoventilation bei der wohl Lungengebiete perfundiert aber nicht ventiliert sind, kann im weiteren ein physiologischer rechts-links Shunt intrapulmonal auftreten. Bei der Behandlung der durch die pulmonale Vaskonstriktion ausgelösten Azidose und Hypoxie mit Sauerstoñffinhalation und intravenöser Gabe von Alkali ist auf die Gefahr der verlängerten artifiziellen Ventilation bei Neugeborenen und Kleinkindern hinzuweisen. Veränderungen der arteríellen wie der alveolären Sauerstoffspannung führen zu Lungenschädigungen mit diffuser interstitieller Fibroplasie und Proliferation des Bronchiolarendotheliums.

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© 1970 S. Karger AG, Basel
1970
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