Abstract
In der vorliegenden klinischen prospektiven Phase-II-Studie wurde bei 15 Patienten/innen mit durch Pseudomonas aeruginosa induzierter Otitis externa diffusa erstmals die Kenntnis des auf spezifischen Protein(Lektin)rezeptoren beruhenden Mechanismus der bakteriellen AdhÄsion durch kompetitive Inhibition mittels spezifischer D-Galaktose/D-Mannose/N-AzetylneuraminsÄure-LÖsung therapeutisch genutzt. Patienten der Kontroll(Gentamicin)gruppe erhielten eine lokale Gazestreifenbehandlung mit einer handelsÜblichen Genta-micinlÖsung. Die Therapieergebnisse sind, entsprechend dem Wilcoxonschen Rangsummentest, mit denen zu vergleichen, die mit dem gegen P. aeruginosa wirksamen Antibiotikum Gentamicin erzielt wurden. Der durchschnittliche Behandlungszeitraum erstreckte sich in der Lektingruppe etwa einen Tag lÄnger als in der Gentamicingruppe, wobei hier offensichtlich das Bestreben des behandelnden Arztes mitspielte, Rezidive durch die Verabreichung einer unbekannten pharmakologischen Substanz zu vermeiden, da im Laufe der Studie die GentamicinlÖsungen aufgrund des charakteristischen Geruches, die lektinspezifische LÖsung dagegen aufgrund der charakteristischen gelblichen Krustenbildung im GehÖrgang voneinander zu unterscheiden waren. Als Parameter wurden neben den Therapietagen die subjektiven Schmerzen der Patienten/innen Über einen visuellen sowie verbalen Skalierungstest ermittelt. Ferner wurden die Feuchtigkeit sowie die Schwellung des GehÖrgangs anhand eines Beurtei-lungsscors dokumentiert. Aufgrund des sauren pH-Wertes der AntibiotikalÖsung (pH = 4,75; 23 °C) sowie des neutralen pH-Wertes der KohlenhydratlÖsung lagen keine Äquivalenten Bedingungen in beiden Gruppen vor. Zumindest ist nicht auszuschliessen, dass die Ergebnisse der Therapiegruppe bei einer hÖheren N-AzetylneuraminsÄurekonzentration – und damit einer geringeren Wasserstoffionenkonzentration – besser ausgefallen wÄren. Ein Vorteil der Kohlenhydrattherapie war, dass die 15 Patienten/innen nicht Über Trockenheit des GehÖrganges klagten wie jene 13 Patienten/innen, die eine antibiotische Behandlung erfuhren, so dass in der Verumgruppe nach Beendigung der Therapie keine Fettsalbe empfohlen werden musste. In keinem Fall wurde die lektinspezifische Therapie vom Patienten abgelehnt. In der vorliegenden klinischen Studie wurde der Mechanismus der Protein(Lektin)-Kohlenhydrat-Interaktionen als Initialprozess der bakteriellen Kolonisation bestÄtigt. Diese experimentelle Arbeit schlÄgt eine BrÜcke von der seit Jahrzehnten betriebenen Lektingrundlagenforschung zur klinischen Anwendung.
