Die Diagnose des multiplen Myeloms basiert auf der Trias Parapro-teinämie, osteolytische Skelettdestruktionen und Knochenmarkplasmazellinfiltration. Klinisch stehen rheumatoide, durch osteolytische Skelettdestruktionen oder pathologische Frakturen bedingte Schmerzen im Vordergrund. Gelegentlich führen foudroyant verlaufende bakterielle Infektionen, die auch die häufigste Todesursache darstellen, oder subakut bis akut verlaufende Nierenversagen und vereinzelt akute Hemi- oder Paraplegien zur Diagnosestellung. Symptome eines Hyperviskositätssyndroms werden heute nur mehr selten beobachtet, da durch frühere Diagnosestellung und bessere zytostatische und symptomatische Therapiemaßnahmen extreme Paraproteinkonzentrationen in der Regel vermieden werden können. Bei einem Fünftel der Patienten liegt bereits zum Diagnosezeitpunkt eine deutliche durch Bence-Jones-Proteinurie bedingte Nierenfunktionseinschränkung vor. Die Frequenz der Niereninsuffizienz nimmt mit zunehmender Krankheitsdauer zu. Hyperkalzämie mit konsekutiver Dehydratation und Nierenfunktionseinschränkung wird gelegentlich bei Patienten mit fortgeschrittenem Krankheitsstadium beobachtet. Anämie, Leukopenie und Thrombo-penie sind nicht nur Folge der zytostatischen Therapie, sondern auch durch die tumorbedingte Suppression der Hämatopoese verursacht. Die wahrscheinlich durch spezifische und/oder unspezifische Paraproteinablagerungen an Myelinscheiden bedingten Polyneuropathien sind therapeutisch schwer beeinflußbar. Thrombohämorrhagische Komplikationen finden sich beim multiplen Myelom häufiger als bei der Gesamtgruppe hospitalisierter Patienten. Nicht-sezernierende Myelome, osteoblastische Myelome und das Takatsuki-Syndrom sind als Formvarianten des multiplen Myeloms aufzufassen. Von diesen sind das solitäre Plasmazytom und das extra-medulläre Plasmazytom, Plasmazellneoplasien, die zum Teil heilbar sind, sowie die prognostisch ungünstige Plasmazell-Leukämie und die primäre Amyloidose abzugrenzen.

Keywords:
Multiples Myelom, Klinische Symptome, Skelettveränderungen, Paraprotein, Nephropathie
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© 1986 S. Karger AG, Basel
1986
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