Alterung ist der Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Krebs. Ein Verständnis der molekularen Mechanismen, die zu einer Erhöhung der Krebsentstehung im Alter führen, ist Grundvoraussetzung für die Entwicklung von Präventivmaβnahmen und verbesserter Krebsvorsorge bei alten Menschen. Auf zellulärer Ebene ist es von besonderer Bedeutung, die molekularen Ursachen der Alterung von adulten Stammzellen zu analysieren, da vieles darauf hindeutet, dass Stammzellen die initialen Veränderungen/Läsionen erwerben, die schlieβlich zur malignen Transformation und Tumorentstehung führen. Auf molekularer Ebene erscheint die Akkumulation von DNA-Schädigung und chromosomaler Instabilität mit der Entstehung von malignen Tumoren verknüpft zu sein. Unterschiedliche Mechanismen könnten zur Anhäufung von DNA-Schädigung und chromosomaler Instabilität im Alter beitragen, wie zum Beispiel: (i) die Verkürzung der Telomere, (ii) die Verminderung der DNA-Reparatur-Kapazitt, (iii) das Nachlassender Funktion von zellulären Kontrollpunkten (Seneszenz, Apoptose). Zusätzlich könnten auch zellextrinsische Veränderungen im Environment/Zellmilieu zur Versträkung des Tumorrisikos im Alter beitragen. Hierbei könnten folgende Mechanismen von Bedeutung sein: (i) der Verlust der proliferativen Kompetition von nicht transformierten Organzellen, (ii) die aberrante Produktion von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, (iii) eine Verminderung der Immunfunktion. In diesem Uebersichtsartikel werden die genannten molekularen Mechanismen, die zu einer Erhöhung des Tumorrisikos im Alter beitragen, besprochen.

Keywords:
Krebs, Altern, Stammzellen, DNA-Schädigung, Telomere
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© 2009 S. Karger AG, Basel
2009
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