In der vorliegenden Arbeit wird die zelluläre Aufnahme von 67Ga-markiertem Transferrin am Modell des Bronchuskarzinoms des Menschen sowie des Morris-Hepatoms 5123 C der Ratte untersucht. Szintigraphisch ist bei beiden Tumoren eine positive Tumormar-kierung mit 67Ga-Transferrin zu erkennen. Die intrazelluläre Ver-teilung des in die Tumoren aufgenommenen 67Ga-Transferrins zeigt eine überwiegende Speicherung in den Lysosomen. Das Abwandern von Transferrin in die Tumorzelle hat eine Verkürzung der Halbwertszeit des zirkulierenden 67Ga-Transferrins im Blut zur Folge. Es zeigt sich dabei eine deutliche Abhängigkeit der 67Ga-Transferrinhalbwertszeit von der Masse der Tumorzellen: Je größer der Tumor heranwächst, desto schneller wird das 67Ga-Transferrin aus dem Blut eliminiert. Der Verlust von zirkulierendem Transferrin weist dabei eine auffällig enge Parallelität zum Schweregrad der Anämie der tumortragenden Tiere auf. Wir folgern aus diesen Beobachtungen, daß die lysosomale Speicherung von Transferrin in den malignen Zellen und die damit verbundene Erniedrigung des Serumtransferrinspiegels einen wesentlichen Faktor für die Entstehung der Anämie bei malignen Tumorerkrankungen darstellt.

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