Die Aktivierung der Gene für Interleukin-2 (IL2) und seinen Rezeptor durch das tat-Genprodukt des menschlichen Retrovirus HTLV-I ist mit der Pathogenese der adulten T-Zell-Leukämie assoziiert worden. In vorangegangenen Untersuchungen haben wir gezeigt, daß IL2 das Wachstum erythropoetischer Stammzellen aus menschlíchem Knochenmark supprimieren kann. Weiterhin haben wir gezeigt, daß diese Suppression durch aktivierte T-Zellen vermittelt wird, die den Rezeptor für Interleukín-2 exprimieren. T-Zellen wurden durch Stimulation mit CD3-Antikörper aktiviert. Kulturüberstände CD3-aktivierter T-Zellen, die mit IL2 inkubiert worden waren, verursachten eine dosisabhängige Suppression des erythropoetischen Stammzellwachstums. Behandlung dieser Überstände mit einem Antikörper gegen Interferon-γ neutralisierte mehr als 95% der Inhibition des erythropoetischen Stammzellwachstums. Nach diesen Voruntersuchungen an normalen Zellen untersuchten wir den Mechanismus einer erwσrbenen erythropoetischen Aplasie bei einem Patienten mit T-γ-lymphoproliferativer Erkrankung. Das Wachstum der erythropoetischen Stammzellen des Patienten betrug 17 ± 9% der Norm und stieg auf 88–102% nach T-Zelldepletion des Knochenmarks. Das Wachstum myelopoeti-scher Stammzellen war normal und wurde durch eine T-Zell-Deple-tion nicht beeinträchtigt. Kulturüberstände von Patienten-T-Lymphozyten hemmten das Wachstum allogener und autologer erythropoetischer, nicht aber myelopoetischer Stammzellen. Der Inhibitor im T-Zellüberstand war säurelabil und Trypsin-sensitiv. Diese Eigenschaften sind mit der Hypothese vereinbar, daß es sich bei diesem Inhibitor um Interferon-γ handelte. Mononukleäre Zellen des Patienten zeigten in der Southern-Analyse eine Integration von HTLV-I-spezifischer DNA. Die RNA Dot-blot-Analyse zeigten die Expression HTLV-I-spezifischer Gensequenzen. Diese Daten legen einen ätiologischen Zusammenhang nahe zwischen der Infektion mit dem Retrovirus HTLV-I und einer erythropoetischen Aplasie bei T-γ-lymphoproliferativer Erkrankung.

This content is only available via PDF.
Copyright / Drug Dosage / Disclaimer
Copyright: All rights reserved. No part of this publication may be translated into other languages, reproduced or utilized in any form or by any means, electronic or mechanical, including photocopying, recording, microcopying, or by any information storage and retrieval system, without permission in writing from the publisher.
Drug Dosage: The authors and the publisher have exerted every effort to ensure that drug selection and dosage set forth in this text are in accord with current recommendations and practice at the time of publication. However, in view of ongoing research, changes in government regulations, and the constant flow of information relating to drug therapy and drug reactions, the reader is urged to check the package insert for each drug for any changes in indications and dosage and for added warnings and precautions. This is particularly important when the recommended agent is a new and/or infrequently employed drug.
Disclaimer: The statements, opinions and data contained in this publication are solely those of the individual authors and contributors and not of the publishers and the editor(s). The appearance of advertisements or/and product references in the publication is not a warranty, endorsement, or approval of the products or services advertised or of their effectiveness, quality or safety. The publisher and the editor(s) disclaim responsibility for any injury to persons or property resulting from any ideas, methods, instructions or products referred to in the content or advertisements.
You do not currently have access to this content.