Abstract
Bei 120 Patientinnen mit metastasierten Mammakarzinomen wurde untersucht, ob ein Prolaktinstimulationstest mit Thyreoliberin (TRH) gegenüber dem Plasmaprolaktinbasalwert einen diagnostischen Vorteil bietet. Die Prolaktinsekretion wurde bei alien Mammakarzinom-patientinnen durch 200 meg TRH i.v. stimuliert, der Anstieg betrug im Mittel 400% (x Basalspiegel 441mU/l, nach Stimulation 1753mU/1). Bei den Patientinnen mit den höchsten Basalspiegeln fanden sich auch die höchsten absoluten Prolaktinspiegel nach Stimulation; der relative Anstieg der Prolaktinspiegel war bei Frauen mit Basalwerten unter 500 mU/1 mit 550% besonders ausgeprägt. Hinsichtlich der Erkennung der Krankheitsaktivität wiesen die stimulierten Prolaktinspiegel keinen diagnostischen Vorteil gegenüber den Basalwerten auf (Sensitivität Basalwert 12%, stimuliert 10%; Spezifität Basalwert 100%, stimuliert 99%). Der Mechanismus der TRH-induzierten Prolaktin-freisetzung wurde in vivo und in vitro näher charakterisiert. Nach Inhibition der Prolaktinsekretion mit dem Dopaminagonist Bromokriptin stiegen in vivo die Prolaktinspiegel nach TRH um 330% des Ausgangswertes an. In vitro wurde ebenfalls trotz maximaler Dopa-minhemmung (10-6 M) aus Hypophysenzellkulturen nach Koinkubation mit TRH (10-7 M) Prolaktin freigesetzt. In dopaminfreien Kulturen war der TRH-induzierte Prolaktinanstieg bereits nach 30 min naehweisbar und war bei linear ansteigender basaler Prolaktinkonzentration bis zu einer Inkubationsdauer von 5 h konstant. Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese, daß TRH zu einer raschen, dopaminunabhängigen Freisetzung von intrazellulär gespeichertem Prolaktin führt, während die Prolaktinsynthese in dieser Phase unbeeinflußt bleibt.