L’excrétion urinaire des bicarbonates est étudiée au cours d’une surcharge par perfusion intraveineuse chez neuf insuffisants rénaux chroniques dont l’acidose a été traitée les jours précédents, et chez dix sujets normaux à titre de groupe témoin. Alors que les concentrations plasmatiques de bicarbonate sont peu différentes (28,88 ± 0,92 mEq/l chez les témoins, 25,65 ± 1,50 mEq/l chez les urémiques), les débits urinaires de bicarbonate sont très inférieurs chez les urémiques (13,91 ± 1,40 µ Eq/min) à leurs valeurs chez les sujets normaux (174,88 ± 22,47 µEq/min). La réduction du débit urinaire des bicarbonates dans le premier groupe est le résultat de deux facteurs, la diminution de la charge filtrée et la modification de l’équilibre glomérulo-tubulaire au profit de la réabsorption. En effet: 1) le débit urinaire des bicarbonates devient voisin dans les deux groupes lorsqu’on le rapporte au filtrat glomérulaire, 2) la réabsorption tubulaire des bicarbonates en fonction de la filtration glomérulaire est supérieure chez les urémiques, 3) la réabsorption tubulaire des bicarbonates rapportée à l’eau réabsorbée en fonction de la concentration plasmatique des bicarbonates est supérieure chez les urémiques, 4) après administration d’acétazolamide, l’augmentation de la concentration urinaire des bicarbonates exprimée en pourcentage des valeurs des périodes précédentes est supérieure chez les urémiques. Les modifications de l’équilibre glomérulo-tubulaire des bicarbonates ne sont dues, ni à la diminution de la chlorémie ou de la kaliémie, ni à l’augmentation de la PCO2 artérielle. Il n’a pas été possible d’exclure le rôle éventuel de la diurèse osmotique des urémiques.

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