Diagnóstico visual

Un hombre de 35 años, fumador y consumidor de drogas por vía intravenosa, acudió a nuestra unidad de urgencias. Llevaba una semana con tos acompañada de expectoración de esputo blanco, fiebre y cefaleas. Durante 20 años se había inyectado heroína por vía intravenosa, y ocasionalmente inhalaba cocaína. Su historial médico era significativo por una hepatitis B aguda en 1991. Las pruebas regulares para detectar infección por VIH fueron negativas. La exploración física mostró múltiples cicatrices en ambos brazos y miosis bilateral. No se detectó soplo cardiaco. La auscultación pulmonar reveló crepitaciones inspiratorias bibasales. El examen abdominal mostró una leve hepatomegalia. Las pruebas de laboratorio rutinarias revelaron leucocitosis, proteína C reactiva elevada y enzimas hepáticas ligeramente aumentadas. La gasometría arterial mostró una pO2 de 7.0 kPa (valores normales 110.7 kPa), una pCO2 de 4.8 kPa (valores normales 5.0–5.5 kPa) y un pH de 7.46 (valores normales 7.38–7.42), lo que sugiere hipoxemia y alcalosis respiratoria. La serología fue positiva para anticuerpos contra la hepatitis C.

Una radiografía torácica reveló linfadenopatía hiliar bilateral e infiltrado reticulonodular en ambos campos pulmonares inferiores, con engrosamiento de la pared bronquial (Fig. 1). Una TC de alta resolución de los pulmones confirmó estas alteraciones. Además, se detectaron bronquiectasias bilaterales y pequeñas áreas con aspecto de vidrio esmerilado (Fig. 2). El lavado broncoalveolar fue negativo para patógenos respiratorios, incluyendo micobacterias y células malignas.

Radiografía torácica que muestra linfadenopatía

Fig. 1. Radiografía torácica que muestra linfadenopatía hiliar bilateral e infiltrados reticulonodulares en ambos campos pulmonares inferiores.

 

Una sección de la tomografía computarizada

Fig. 2. Una sección de la tomografía computarizada de alta resolución revela un infiltrado reticulonodular y bronquiectasias (flecha blanca). Además, pueden detectarse pequeñas áreas con aspecto de vidrio esmerilado (círculo blanco).

 

¿Cuál es su siguiente paso diagnóstico? ¿Cuál es su diagnóstico?

Traducción de Respiration 2003;70:101-103

 

Diagnóstico: Granulomatosis pulmonar por talco

Se realizó una broncoscopia con biopsias transbronquiales (TBB). La TBB reveló una leve fibrosis peribronquiolar que afectaba a los septos alveolares adyacentes. Además, se observó una discreta inflamación linfoplasmacelular intersticial con algunos leucocitos eosinófilos. Por último, había depósitos de un material grueso y birrefringente en el tejido conectivo de los septos alveolares (Fig. 3). Con base en estos hallazgos y con el antecedente de consumo de drogas intravenosas por el paciente, hicimos el diagnóstico de granulomatosis pulmonar por talco.

El estado clínico del paciente mejoró espontáneamente, y se le dio el alta 10 días después con un tratamiento sustitutivo de metadona oral como única medicación.

La granulomatosis pulmonar por talco es un trastorno poco frecuente. Los adictos a las drogas que se inyectan por vía intravenosa formulaciones adulteradas u orales son los más afectados [1, 2], pero también se ha descrito un caso de granulomatosis por talco en un consumidor de cocaína por inhalación [3]. Se desconoce el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad. Sin embargo, existe una respuesta inflamatoria contra el talco que da lugar a la formación de granulomas característicos producidos por un cuerpo extraño [1, 2, 4]. Los granulomas pueden encontrarse en el intersticio o en el lumen de los vasos pulmonares [1, 2, 5], lo que provoca fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar, respectivamente. El material extraño presente en los granulomas suele ser talco (silicato de magnesio hidratado), que se utiliza como aglutinante o excipiente en comprimidos orales y como diluyente de la heroína que se vende en las calles.

Los pacientes presentan un espectro clínico variado, que va desde la ausencia de síntomas hasta la enfermedad fulminante y la muerte [6]. Los pacientes sintomáticos suelen presentar disnea de esfuerzo de progresión lenta, tos seca y, en ocasiones, anorexia, pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna. La auscultación de los pulmones puede ser irrelevante o revelar crepitaciones bibasales discretas. Puede producirse neumotórax espontáneo, especialmente en la fase final de la enfermedad, pero sólo en raras ocasiones como síntoma de presentación [7]. Normalmente, la gasometría arterial muestra hipoxemia moderada, y las pruebas de función pulmonar revelan una reducción en la capacidad de difusión del monóxido de carbono. Los hallazgos de la TC van desde patrones micronodulares difusos hasta una pérdida importante de la estructura del parénquima pulmonar debido a la fibrosis.

Infecciones respiratorias oportunistas como la neumonía por Pneumocystis carinii o CMV, o neumonías atípicas (p. ej., Legionella o Chlamydia) pueden dar lugar a resultados clínicos y de laboratorio similares. Por tanto, el diagnóstico diferencial puede ser especialmente difícil en pacientes infectados con VIH. También hay que excluir las neoplasias (por ejemplo, carcinoma broncoalveolar o sarcoma de Kaposi). Se requiere un estudio rápido. La confirmación del diagnóstico requiere muestras histológicas. La TBB puede ser suficiente, pero si no es concluyente, será necesaria una biopsia pulmonar quirúrgica.

Tejido alveolar

Fig. 3. Tejido alveolar con partículas de talco en forma de aguja (flecha blanca) bajo luz polarizada. × 400.

 

Los reportes sobre el curso natural y el tratamiento de la granulomatosis por talco son escasos. En un seguimiento por 10 años a seis pacientes, Pare et al. [8] describieron una progresión irreversible de las alteraciones radiográficas. En caso de hipertensión pulmonar significativa, está indicado el tratamiento de esta entidad. La medida más importante es suspender las inyecciones de medicamentos que contienen talco. Smith et al. [6] describieron la espectacular respuesta de un antiguo drogadicto al tratamiento con prednisona (inicialmente 60 mg diarios). Xie et al. [9] demostraron que los corticosteroides disminuyen la eficacia de la pleurodesis con talco en conejos, con una dosis de 20 mg de prednisona al día. Por analogía con este estudio, un tratamiento con 20 mg de prednisona al día es una opción. Sin embargo, se desconoce la duración óptima del tratamiento.

Fuentes de financiamiento

Ninguna.

Contribuciones de los autores

TMHT registró los datos broncoscópicos y de imagen, LD y HD escribieron el manuscrito.

Referencias

  1. Nan DN, Fernandez-Ayala M, Iglesias L, Garcia-Palomo D, Parra JA, Farinas MC: Talc granulomatosis: A differential diagnosis of interstitial lung disease in HIV patients. Chest 2000;118:258–260.
  2. Arnett EN, Battle WE, Russo JV, Roberts WC: Intravenous injection of talc-containing drugs intended for oral use: A cause of pulmonary granulomatosis and pulmonary hypertension. Am J Med 1976;60:711–718.
  3. Oubeid M, Bickel JT, Ingram EA, Scott GC: Pulmonary talc granulomatosis in a cocaine sniffer. Chest 1990;98:237–239.
  4. Farber H, Fairman J, Rounds S, et al: Pulmonary response to foreign body microemboli in dogs: Release of neutrophil chemoattractant activity by the vascular endothelial cells. Am J Respir Cell Mol Biol 1989;1:27–30.
  5. Waller BF, Brownlee WJ, Roberts WC: Self-induced pulmonary granulomatosis: A consequence of intravenous injection of drugs intended for oral use. Chest 1980;78:90–94.
  6. Smith RH, Graf MS, Silverman JF: Successful management of drug-induced talc granulomatosis with corticosteroids. Chest 1978;73:552– 554.
  7. Rhodes RE, Chiles C, Vick WW: Talc granulomatosis presenting as spontaneous pneumothorax. South Med J 1991;84:929–930.
  8. Pare JAP, Cote G, Fraser RG: Long-term follow- up of drug abusers with intravenous talcosis. Am Rev Respir Dis 1989;139:233–241.
  9. Xie C, Teixeira LR, McGovern JP, Light RW: Systemic corticosteroids decrease the effectiveness of talc pleurodesis. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1441–1444.

Traducción de D. Conen, D. Schilter, L. Bubendorf, M.H. Brutsche, J.D. Leuppi: Interstitial Lung Disease in an Intravenous Drug User. Respiration. 2003;70:101–103.

Correspondencia

David Conen, [email protected]