Ziel: Untersuchung der Auswirkung vitreomakulärer Adhäsion (VMA) auf das Ergebnis einer antiangiogenen Therapie der neovaskulären altersabhängige Makuladegeneration (nAMD). Methoden: Unsere Kohortenstudie fand an 99 Augen von 83 Patienten statt. Wir nahmen eine prospektive Bewertung der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA) und der zentralen Netzhautdicke (CRT) bei Patienten mit nAMD bei Therapiebeginn sowie 1, 2, 3, 6 und 12 Monate nach der Behandlung mit Wirkstoffen gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (Anti-VEGF-Wirkstoffen) vor. Alle Patienten wurden mittels SD-OCT (spectral domain optical coherence tomography) in 2 Gruppen (VMA(+) und VMA(-)) stratifiziert, je nachdem, ob VMA vorhanden war oder nicht, und es wurde das Ansprechen auf die Therapie beurteilt. Ergebnisse: Es wurden 54 Augen (54,5%) in die VMA(-)-Gruppe aufgenommen, die VMA(+)-Gruppe umfasste 45 Augen (45,5%). In gepaarten Vergleichen der mittleren BCVA zwischen Therapiebeginn und jedem Nachsorgetermin (nach 1, 2, 3, 6 und 12 Monaten) wies die VMA(-)-Gruppe eine statistisch signifikante Verbesserung nach 1, 2 und 3 Monaten gegenüber Therapiebeginn auf. In der VMA(+)-Gruppe verbesserte sich die BCVA erst nach 3 Monaten signifikant. Für beide Gruppe zeigten gepaarte Vergleiche der CRT eine statistisch signifikante Abnahme, als nach 1, 2, 3, 6 und 12 Monaten gewonnene Daten mit den Werten bei Therapiebeginn verglichen wurden (p < 0,05). Schlussfolgerung: Posteriore VMA ist mit einem schlechteren kurzfristigen Ergebnis bei Patienten mit nAMD verbunden, die mit Anti-VEGF-Wirkstoffen behandelt werden.

Hintergrund

Die jährliche Inzidenz einer neu aufgetretenen neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration (nAMD) wird in der Literatur mit ca. 1,3 auf 1000 beschrieben. Sie kann jedoch, abhängig von der beobachteten Altersgruppe, auch deutlich höher liegen [1]. Die intravitreale Injektion von Anti-Vascular Endothelial Growth Factor (Anti-VEGF) (Bevacizumab, Ranibizumab und Aflibercept) ist bei diesen Patienten als therapeutischer Goldstandard anerkannt [2].

Die vitreomakuläre Adhäsion (VMA) als typischer Alterungsprozess des Glaskörpers ist charakterisiert durch eine perifoveale Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzmembran mit verbleibender vitreomakulärer Anheftung. Im Gegensatz zur vitreomakulären Traktion ist bei der Adhäsion die Morphologie der Netzhaut jedoch nicht verändert [3].

Der Einfluss einer VMA auf den Erfolg einer Anti-VEGF-Therapie ist für den klinischen Alltag sehr interessant.

Studienergebnisse

In ihrer kürzlich veröffentlichen Studie beschäftigten sich Kanadani et al. mit dieser Fragestellung. Sie werteten die Ein-Jahresergebnisse von 99 Patienten (45 mit und 54 ohne VMA) mit neu diagnostizierter nAMD aus. Patienten mit polypoidaler choroidaler Vaskulopathie (PCV) wurden ausgeschlossen.

Im Vergleich zum bestkorrigierten Visus (BCVA) vor Beginn der Therapie zeigte sich bei Patienten ohne VMA (Abb. 1) eine signifikante Visusverbesserung nach dem 1., 2. und 3. Monat; bei Patienten mit VMA (Abb. 2) war dies lediglich nach dem 3. Monat der Fall. Die zentrale Netzhautdicke war sowohl bei Patienten mit als auch bei Patienten ohne VMA über das gesamte Follow-up im Vergleich zur Ausgangsdicke signifikant reduziert.

Fig. 1

Neovaskuläre altersabhängige Makuladegeneration mit vollständiger Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzmembran (keine vitreomakuläre Adhäsion).

Fig. 1

Neovaskuläre altersabhängige Makuladegeneration mit vollständiger Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzmembran (keine vitreomakuläre Adhäsion).

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Fig. 2

Vitreomakuläre Adhäsion bei neovaskulärer altersabhängiger Makuladegeneration.

Fig. 2

Vitreomakuläre Adhäsion bei neovaskulärer altersabhängiger Makuladegeneration.

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Fazit für die Praxis

Bereits in verschiedenen vorangegangenen Studien konnte gezeigt werden, dass eine vollständig abgehobene hintere Glaskörpergrenzmembran protektiv gegen die Ausbildung einer nAMD wirkt [4,5,6]. Sowohl ein sich hieraus ergebender chronischer Entzündungsreiz als auch eine herabgesetzte Diffusion vom Glaskörperraum zur Retina sowie die Ansammlung von pro-angiogenetischen Zytokinen scheinen hierbei eine wichtige Rolle zu spielen [4,7].

Wie die Ergebnisse der Studie von Kanadani et al. nahelegen, ist bei Vorliegen einer VMA gerade in der frühen Phase das Ansprechen auf eine intravitreale Anti-VEGF-Therapie schlechter. Dies sollte insbesondere bei Low-Respondern mit VMA im klinischen Alltag beachtet werden.

Disclosure Statement

Hiermit erkläre ich, dass keine Interessenskonflikte in Bezug auf den vorliegenden Kommentar bestehen.

1.
Rudnicka AR, Kapetanakis VV, Jarrar Z, et al.: Incidence of late-stage age-related macular degeneration in American whites: systematic review and meta-analysis. Am J Ophthalmol 2015;160:85-93.e3.
2.
Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft, Retinologische Gesellschaft, Berufsverband der Augenärzte Deutschland: Die Anti-VEGF-Therapie bei der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration: Therapeutische Strategien. Stand November 2014. http://cms.augeninfo.de/fileadmin/ stellungnahmen/Anti-VEGF-Therapie_bei_der_neovask_Therapeut_Strategie.pdf (Zugriff 30.05.2017).
3.
Duker J, Kaiser P, Binder S et al.: The International Vitreomacular Traction Study Group classification of vitreomacular adhesion, traction, and macular hole. Ophthalmology 2013;120:2611-2619.
4.
Lee SJ, Lee CS, Koh HJ: Posterior vitreomacular adhesion and risk of exudative age-related macular degeneration: paired eye study. Am J Ophthalmol 2009;147:621-626.e1.
5.
Robison C, Krebs I, Binder S, et al.: Vitreomacular adhesion in active and end-stage age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol 2009;148:79-82.
6.
Schulze S, Hoerle S, Mennel S, et al.: Vitreomacular traction and exudative age-related macular degeneration. Acta Ophthalmol 2008;86:470-481.
7.
Goldenberg DT, Giblin FJ, Cheng M, et al.: Posterior vitreous detachment with microplasmin alters the retinal penetration of intravitreal bevacizumab (Avastin) in rabbit eyes. Retina 2011;31:393-400.
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