Zusammenfassung
Das respiratorische Epithel stellt eine physische Grenze zur äußeren Umgebung dar und fungiert als erste Verteidigungslinie gegen potenziell schädliche Umweltreize wie Mikroben und Allergene. Die Epithelzellen in der Lunge gelten jedoch zunehmend auch als aktive Effektoren der Abwehr von Erregern, die zur angeborenen und adaptiven Immunfunktion im unteren Respirationstrakt beitragen. Diese Zellen exprimieren ein breites Spektrum an Pattern-Recognition-Rezeptoren, die spezifisch für Strukturmotive der Erreger und des Wirts sind. Mit Hilfe moderner molekularer Verfahren konnte die Komplexität des Mikrobioms im unteren Respirationstrakt aufgedeckt werden. Das Wechselspiel zwischen Mikrobiota und respiratorischem Epithel ist der Schlüssel zum Verständnis der Aufrechterhaltung einer stabilen Immunhomöostase. Ein Verlust der Epithelintegrität nach Exposition gegenüber einer Infektion kann bei anfälligen Personen eine Entzündung auslösen und letztlich zu einer Lungenerkrankung führen. In der vorliegenden Arbeit erörtern wir den aktuellen Erkenntnisstand in Bezug auf die molekularen und zellulären Mechanismen, über die das Lungenepithel mit dem Lungenmikrobiom interagiert und so eine Immunität in der Lunge formt. Im Mittelpunkt stehen insbesondere die Interaktionen zwischen dem Lungenmikrobiom und den Zellen der leitenden Atemwege bei der Modulierung der Immunzellregulation sowie die Frage, wie Defekte in der Barrierestruktur und -funktion letztlich zu einer Lungenerkrankung führen können. Diese Interaktionen zu verstehen, ist bei der Suche nach wirksameren Therapien bei Atemwegserkrankungen von fundamentaler Bedeutung.
