1. In den Lebermitochondrien von B(1)-normalversorgten Ratten ist der TPP-Gehalt höher als der Thiamingehalt, im Lebercytosol ist das Verhältnis umgekehrt. Im Hirn ist er in den Mitochondrien ebenfalls höher und im Cytosol fast gleich dem Thiamingehalt. 2. Nach 2 Tagen thiaminfreier Diät liegt auch im Lebercytosol der Gehalt an TPP über dem des Thiamins, das um ca. 70% und nach 3 Tagen um mehr als 90% abgenommen hat. In den Lebermitochondrien sinkt hingegen das TPP um 50%. 3. Nach 10 Tagen ist in beiden Zellkompartimenten der Leber fast kein Thiamin mehr vorhanden, TPP liegt nur noch bis zu 5•10^-3 nmol/mg Eiweiss vor. 4. Im Hirn beträgt nach 4 Wochen 11,-Mangel der TPP-Gehalt in den Mitochondrien noch 75%. 5. Die TK-Aktivität im Lebercytosol erreicht nach 3 Wochen B(1)-Mangel ihren Tiefstand mit 15-30% der Normalaktivität. 6. Im Hirn besitzt die TK auch nach 4 Wochen thiaminfreier Diät noch ca. 87% ihrer ursprünglichen Aktivität. 7. 15 Minuten nach Injektion von 1 mg TC1-HC1 bei 4 Wochen thiaminfrei-ernährten Tieren ist TPP in Lebermitochondrien und Lebercytosol wieder vorhanden. Im Hirncytosol konnte es 2 Stunden später wieder nachgewiesen werden. 8. 24 Stunden nach Injektion von 1 mg TC1-HC1 bei 4 Wochen-Mangelratten ist ein signifikanter Anstieg der TK-Aktivität im Rattenlebercytosol zu verzeichnen. 9. Eine klassische Induktion der Transketolase nach Thiaminmangel durch Thiamin ist aufgrund der Actinomycin D-Experimente nicht wahrscheinlich. Entweder handelt es sich um eine Regeneration durch Kontrolle der Ribosomen oder um eine Reaktivierung. 10. Die Aktivierungszeit der TK nach 4 Wochen Mangel hängt bis zum gewissen Grad von der Menge des injizierten Thiamins ab. Sie kann aber nicht durch sehr hohe Dosen weiter verkürzt werden. Überdosierung von Thiamin bei normalernährten Ratten hat keine vermehrte Transketolase-Aktivität zur Folge.

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1969
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