Nach Pankreastransplantation steht Typ-1-Diabetikern wieder eine Quelle nahezu physiologisch regulierter Insulinsekretion zur Verfügung. Dies führt auch ohne Diät zur vollständigen Normalisierung der Plasmaglukosewerte im Tagesprofil und der glykierten Hämoglobinwerte. Auch nach oraler Glukosebelastung findet sich meistens eine normale orale Glukosetoleranz (WHO-Kriterien), bei 25-50% der Transplantierten eine eingeschränkte Glukosetoleranz. Dennoch gibt es einige Besonderheiten der Insulinsekretion und des Glukosemetabolismus: Die Denervation des transplantierten Organs wirkt sich funktionell nur wenig aus, weil es beim Menschen keine bedeutsame zephalische Phase der Insulinsekretion gibt, weil der Inkretineffekt nach Transplantationen in voller Ausprägung erhalten bleibt und weil die Pulsatilität der basalen Insulinsekretion nicht von der extrinsischen Innervierung abhängt. Allerdings ist der Insulin-B-Zell-«Feedback» bei pankreastransplantierten Patienten nicht nachzuweisen. Die zweite Besonderheit ist die systemisch-venöse Drainage des transplantierten Pankreas durch Anastomose der Spenderportalvene mit den Empfängeriliakalvenen. Dies führt im Basalzustand durch Umgehung der Leber zur Hyperinsulinämie. Nach Stimulation der Insulinsekretion, z.B. durch orale Glukose oder Mahlzeiten, ist eine Hyperinsulinämie jedoch nicht mehr oder nur in geringem Ausmaβ nachzuweisen. Die systemisch-venöse Drainage führt auch zu erhöhten Glukagon-Konzentrationen, die gegenregulatorische Ausschüttung von Glukagon im Falle einer Hypoglykämie ist jedoch wiederhergestellt. Eine dritte Besonderheit, die Insulinresistenz, beruht allein auf der immunsuppressiven Behandlung mit Kortikosteroiden. Eine B-Zell-Schädigung durch Cyclosporin A ist nur im Tierexperiment nachweisbar. Neuere Studien haben gezeigt, daβ pankreastransplantierte Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz ein vermindertes Insulinsekretionsvermögen haben und daβ dies mit Stimulation durch orale oder intravenöse Glukosegabe sowie eine Glukagoninjektion gleichermaβen nachzuweisen ist. Die verminderte endokrine Funktion geht mit einer reduzierten Amylasesekretion einher. Wichtige Determinanten einer normalen gegenüber einer gestörten Glukosetoleranz sind eine kurze Ischämiezeit bei der Operation und eine möglichst geringe Anzahl HLA-DR-Mismatches.

Keywords:
Glukosetoleranz, Pankreasinnervation, Hyperinsulinämie, Insulinresistenz, Immunsuppressiva, Typ-1 -Diabetes
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© 1996 S. Karger AG, Basel
1996
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