Abstract
Die Pathophysiologie der Organkonservierung und damit das Zustandekommen des Konservierungsschadens ist unvollständig bekannt. Ein zweifelsfreier Zusammenhang zwischen Transplantatveriust und Konservierungsschaden läβt sich nur für die primäre Non-Funktion herstellen. Dieser Zusammenhang ist für die verzögerte Transplantatschädigung, arterielle Thrombosierung des Transplantats oder auch eine Triggerung der akuten Rejektion fraglich. Kein Zusammenhang besteht wahrscheinlich mit der chronischen Rejektion. Dagegen ist für die «ischemic type biliary lesion» bei alien bisherigen Untersuchungen eine verlängerte Konservierungszeit als einziger ätiologischer Faktor identifiziert worden. Bei länger konservierten Lebern ( > 18 Stunden) ist mit einem erhöhten Transplantatveriust gegenüber Transplantaten mit kürzerer Konservierung zu rechnen.